“Meu nome é Isabel e eu sou alcoolista”, disse a mulher, apresentando-se na sessão de terapia em grupo. “Estou sem beber há 22 anos.” Uma de nós, Chrysanthi, estava presente como estagiária clínica. Com curiosidade genuína, ela perguntou: “O que faz de você uma alcoolista se não bebe há quase um quarto de século?” Isabel a olhou, um pouco perplexa, e respondeu: “É uma doença. Eu a tenho no meu cérebro.”
Para Isabel (nome fictício), compreender sua dependência química como uma doença cerebral foi libertador. Sua experiência ilustra como o modelo de dependência química como doença cerebral, formulado pela primeira vez em 1997 pelo psicólogo norte-americano Alan Leshner, provavelmente ajudou algumas pessoas a enfrentarem a dependência química com menos culpa e autorrecriminação. O modelo conferiu legitimidade científica a um conceito mais antigo, popularizado pelos Alcoólicos Anônimos, que definia a dependência química como uma doença crônica que exigia apoio espiritual e comunitário, em vez de punição e vergonha. Ao retirar os elementos espirituais e morais desse conceito, o modelo da doença cerebral buscava eliminar de vez o estigma em torno da dependência química: a ciência acabaria por provar que a dependência química resulta de uma disfunção cerebral, não de falhas de caráter.
De fato, reduzir o estigma era uma das metas explícitas desse modelo. Ao mesmo tempo, ele inaugurou uma nova forma de explicar a dependência química: como uma condição crônica causada por alterações na estrutura e no funcionamento do cérebro. Esse modelo emergiu de uma mudança cultural mais ampla, que começou nos anos 1960 e culminou nos anos 1990 com o advento das técnicas de neuroimagem, priorizando cada vez mais a neurociência na compreensão dos transtornos mentais. O modelo moldou prioridades de pesquisa em todo o mundo. Decifrar as causas biológicas da dependência química deveria levar a tratamentos mais eficazes, incluindo intervenções precisas voltadas para processos neurobiológicos ou neuroquímicos específicos.
Quase três décadas depois, é importante avaliar até que ponto esse modelo cumpriu o que prometia. O modelo da doença cerebral ainda é a melhor forma de pensar a dependência química? Os resultados produzidos por ele justificam ensinar gerações inteiras de pacientes, famílias e clínicos a ver a dependência química sobretudo como uma patologia cerebral individual?
A resposta curta é que o modelo da doença cerebral não cumpriu o prometido. Após inúmeros estudos encontrando diferenças neurobiológicas fracas entre pessoas com transtornos por uso de substâncias e aquelas sem tais transtornos, nenhum biomarcador confiável para diagnóstico, prognóstico ou tratamento personalizado foi identificado. Os tratamentos mais eficazes para a dependência química são psicossociais – incluindo grupos de apoio e terapia – ou foram desenvolvidos muito antes da ascensão do modelo da doença cerebral. Por exemplo, a metadona foi aprovada pela Food and Drug Administration (FDA, equivalente da Anvisa) nos anos 1970 para transtorno por uso de opioides, a naltrexona nos anos 1980. E a buprenorfina foi aprovada no início dos anos 2000 – justamente quando o modelo cerebral ganhava força, mas sem ligação direta com ele.
Embora relatos pessoais como o de Isabel não sejam incomuns entre pessoas com dependência química, o impacto do modelo da doença cerebral sobre o estigma é mais complexo do que se supõe. Pesquisas recentes mostram que aceitar esse modelo não reduz substancialmente o estigma na população geral, nem diminui o apoio a respostas punitivas à dependência química. A ideia de que alguém com dependência química tem uma doença cerebral pode até reforçar o estigma em alguns casos, alimentando pessimismo quanto às chances de recuperação e um menor senso de agência pessoal. Medicalizar uma condição não a destigmatiza automaticamente; rótulos de doença podem, eles mesmos, ser altamente estigmatizantes, como se viu em condições como HIV/AIDS.
Avaliar o status científico do modelo da doença cerebral revela uma fonte mais profunda de confusão: não está totalmente claro o que significa dizer que a dependência química é uma doença cerebral. Isso significa apenas que, como a dependência química é um transtorno mental, e toda atividade mental reside no cérebro, então a dependência deve ser também uma “doença cerebral”? Ou significa que ela é semelhante a condições universalmente reconhecidas como doenças cerebrais, como câncer cerebral ou doença de Parkinson?
A formulação inicial de Leshner do modelo da doença cerebral se alinhava mais a esta última visão. Nos anos 2000, a dependência química era frequentemente comparada a doenças como o Alzheimer e o AVC. Acreditava-se que resultava de uma vulnerabilidade genética aos efeitos das drogas, combinada a mudanças cerebrais induzidas pelas drogas em regiões ligadas à recompensa, ao controle de impulsos e às emoções negativas. Essas alterações duradouras eram vistas como os principais motores da recaída e se tornaram alvos centrais na busca por novos medicamentos.
Os elementos centrais do modelo se refletem bem na metáfora do “cérebro sequestrado” (hijacked brain). Popular tanto no discurso científico quanto no público, essa metáfora sugere que o uso crônico de drogas “sequestra” o sistema motivacional do cérebro, tornando o consumo irresistível, apesar das consequências negativas.
Mas até esses elementos fundamentais do modelo da doença cerebral vêm sendo questionados. A extensão da perda de controle na dependência química tem sido posta em dúvida, já que os sintomas respondem fortemente a intervenções psicossociais. Por exemplo, o manejo por contingência (contingency management), que usa reforços positivos para incentivar a abstinência, é altamente eficaz em diversos transtornos por uso de substâncias e continua sendo tratamento de primeira linha em casos sem medicamentos aprovados, como nos transtornos por uso de estimulantes. Diferentemente de doenças cerebrais paradigmáticas, como câncer cerebral, a dependência química pode ser modificada pelo desejo da pessoa de melhorar. E embora possa ser crônica e difícil de tratar, também há evidências de que muitas pessoas não só se recuperam, como o fazem sem recaídas – o que desafia a visão da dependência química como necessariamente crônica e reincidente.
Além disso, as mudanças cerebrais associadas à dependência química não se mostraram confiáveis nem específicas o suficiente para ter relevância clínica. Até o momento não encontraram nenhuma assinatura neural que permita a clínicos distinguir o cérebro de uma pessoa com dependência química do cérebro de uma pessoa sem dependência. Alguns defensores do modelo argumentam que, com mais tempo e recursos, a neurociência trará descobertas mecanísticas e tratamentos mais eficazes. No entanto, após décadas de pesquisa intensiva, esse otimismo parece irrealista.
Com seus elementos centrais cada vez mais difíceis de defender empiricamente, os defensores do modelo da doença cerebral recorrem à visão mais ampla de que a dependência química deve ser uma doença cerebral simplesmente porque envolve o cérebro. Nenhum cientista sério contesta que o cérebro está envolvido na dependência química (ou em qualquer transtorno mental), então esse argumento é logicamente trivial. Reconhecer que toda atividade mental envolve atividade cerebral, sem identificar disfunções específicas, consistentes e identificáveis, não avança a compreensão ou o tratamento da dependência química. Essa visão genérica também implicaria que qualquer processo que gere sintomas por meio de mecanismos neurobiológicos precisa ser qualificado como uma doença cerebral. No entanto, eventos de vida negativos, como separação ou perda, podem desencadear ou agravar sintomas depressivos, provavelmente através de mudanças neurobiológicas, e ninguém os consideraria doenças cerebrais.
Em essência, o modelo da doença cerebral pretendia explicar a dependência química em termos de dados objetivos do cérebro, poupando-nos da dificuldade de lidar com os aspectos subjetivos e confusos da experiência humana. Ele fracassou provavelmente porque ignorou uma realidade fundamental: não se pode retirar o “mental” dos transtornos mentais. Quaisquer alterações cerebrais observadas em transtornos mentais, incluindo aqueles relacionados ao uso de substâncias, derivam seu status de disfunção não de uma comparação com o funcionamento cerebral normal, mas da disfunção mental que supostamente produzem.
Alguns pesquisadores sugeriram que as mudanças cerebrais associadas à dependência química talvez nem indiquem uma patologia cerebral subjacente. Por exemplo, o neurocientista Marc Lewis propôs que essas mudanças poderiam, em vez disso, refletir o traço neurobiológico (neurobiological imprint) de processos normais de aprendizagem que saem do controle no nível comportamental. Esses padrões de aprendizagem podem se consolidar não por causa de um dano cerebral, mas porque o indivíduo não tem acesso a fontes alternativas de recompensa – como relações significativas, oportunidades educacionais ou emprego estável. Essa é apenas uma dentre um conjunto mais amplo de explicações complementares que não se apoiam exclusivamente em anormalidades cerebrais inerentes ou irreversíveis para explicar a dependência.
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A persistência em enquadrar a dependência primariamente como um problema individual do cérebro obscurece os fatores sociais mais amplos em jogo, incluindo aqueles reconhecidos como grandes propulsores da dependência, como pobreza, racismo sistêmico e desigualdade social. Tome-se, por exemplo, a epidemia de transtorno por uso de opioides nos Estados Unidos: as principais forças que impulsionaram essa crise foram em grande medida sociais e não biológicas, sistêmicas e não individuais, e incluem o marketing agressivo de opioides por parte da indústria farmacêutica, bem como a desindustrialização e a pobreza. Isso sugere que respostas eficazes à dependência exigem enfrentar as condições estruturais que produzem e sustentam a vulnerabilidade, em vez de perseguir uma patologia cerebral ainda não identificada.
Na busca por avanços científicos para o tratamento da dependência, não devemos esquecer que já sabemos bastante sobre o que provavelmente ajuda e tem impacto na vida das pessoas. Há evidências substanciais que apoiam medidas como acesso gratuito e incondicional a tratamento médico e psicológico, acesso a moradia estável e fortalecimento do apoio comunitário para combater a solidão. No entanto, essas medidas ainda são implementadas de forma insuficiente.
Nos meses seguintes ao encontro, Chrysanthi passou a conhecer melhor Isabel, compreendendo que o modelo de doença cerebral lhe havia oferecido uma narrativa útil justamente no momento em que ela mais precisava – quando Isabel lutava com sentimentos de culpa, auto-ódio e alienação de si mesma e dos outros. Mas é possível ajudar as pessoas a aliviar esses sentimentos sem sugerir que a dependência é uma parte irreversível de quem elas são.
À medida que Isabel retornava ao grupo, tornou-se claro para ambas que o que sustentava sua recuperação não era o modelo específico utilizado para compreender sua experiência, mas sim a possibilidade de reencontrar um sentido para a vida e sentir-se vista, ouvida e compreendida pelos outros. É justamente isso que a psiquiatria corre o risco de perder de vista em sua busca incessante por identificar uma patologia cerebral: intervenções que ajudam as pessoas a se sentirem e viverem melhor nem sempre precisam recorrer à biologia.
Texto originalmente publicado no site AEON, no dia 22/09/25: https://psyche.co/ideas/does-it-still-make-sense-to-call-addiction-a-brain-disease
Sobre as autoras:
Chrysanthi Blithikioti é pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Psicologia Geral da Universidade de Pádua, na Itália, com especialização em psicologia e neurociência. Sua pesquisa concentra-se na avaliação de intervenções psicossociais em transtornos relacionados ao uso de substâncias e em transtornos psicóticos, com o objetivo de melhorar os desfechos em saúde mental por meio de abordagens baseadas em evidências.
Ioana Alina Cristea é professora associada de Psicologia Clínica no Departamento de Psicologia Geral da Universidade de Pádua, na Itália. Seu trabalho aplica a meta-research — conjunto de métodos que investigam como a pesquisa é planejada, conduzida e relatada — a questões clinicamente relevantes, tais como o desenvolvimento, aprimoramento e avaliação mais rigorosa de tratamentos em saúde mental.
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